25.01.2010 16:10
Kas depressiooni diagnoosimist saab täpsemaks muuta?
Depressioon tabab inimesi üsna sageli, igakuiselt
kannatab selle all iga kahekümnes Eesti inimene. Samas peavad arstid
depressiooni diagnoosimisel ja ravi määramisel põhiliselt toetuma patsiendiga
tehtud intervjuule.
Tartu Ülikooli
kliinikumi psühhiaater Triin Eller otsustas uurida, kas depressiooni puhul on
võimalik leida ka bioloogilisi markereid, mis võimaldavad öelda, kas inimene
põeb depressiooni. Nii oleks võimalik vereproovi analüüsides leida
lisakinnitust psühhiaatrilisele intervjuule, mis kindlasti endiselt alles jääb.
Depressiooni põhjustamisel
mängivad kindlasti rolli nii geenid kui ka keskkond. Samas on see haigus üsna
levinud. 2006. aasta andmetel kannatas kliiniliselt väljendunud depressiooni
käes ühe kuu lõikes 4,9 protsenti Eesti inimestest.
Geeniuuringud seni tulemuseta
Depressiooniga
seotud geenide väljaselgitamine pole veel andnud üheseid tulemusi. Nii on
leitud mitmeid kromosoomipiirkondi, mis on seotud depressiooniga. Samas on
leitud ka piirkondi, mis seostuvad suitsidaalse käitumise ja varases nooruses
alanud depressiooniga.
Aju-uuringud on
leidnud kindlaid muutusi depressioonipatsientide ajus, nii on neil aju
külgvatsakesed suurenenud, samas on täheldatud, et mitmed teised aju piirkonnad
on jällegi vähenenud.
Elleri uuring,
mille ta äsja Tartu Ülikoolis doktorikraadi saamiseks kaitses, võttis vaatluse
alla inimese immuunsüsteemi ning tsütokiinid – signaalmolekulid, mille abil
immuunrakud omavahel suhtlevad.
„Need rakud
annavad signaali organismi põletikureaktsioonist,“ ütles Eller. „Mind huvitas,
kas organism käsitleb depressiooni samasuguse põletikuna ning haigetel on
põletikumarkerite arv tõusnud.“
Pilt, mis avanes
166 depressioonipatsiendi ja võrdlusrühmaks võetud 94 terve inimese uurimisel
osutus aga üsna kirjuks.
„Tõlgendada on
seda kaunis raske. Kui ma arstitudengite praktikumi juhendan, siis olen alati
öelnud, et depressioon on rühm erineva kuluga haigusi,“ ütles Eller.
Nii on osal
depressiooni põdejatest rohkem ärritunud, teised on seevastu äärmiselt loiud ja
pidurdunud. Mõnel väljendub depressioon hoopis suure muretsemisena.
Nii tuli ka
depressioonihaigete veres põletikumarkereid uurides välja, et sel osal, kellel
depressioon väljendus pidurdatusena, olid need markerid tõepoolest tõusnud, see
viitas, et organism võitleb depressiooni kui põletiku vastu. Seevastu oli ka
rühm selliseid haigeid, kelle veres oli põletikule viitavate markerite arv
isegi madalam.
Kuidas mõjub ravi?
Elleri töö teine
osa püüdis välja selgitada, kas nende samade vereproovist võetud markerite
põhjal on võimalik öelda, kuidas mõjub haigetele ravi levinud antidepressant
Cipralexiga.
Ilmnes, et need,
kellel olid organismis põletikule viitavate markerite arv tõusnud, reageerisid
ka ravile halvemini.
Eller võrdleb depressiooni
ravi ja selle tulemuslikkuse hindamist endiselt pimedas toas käsikaudu
kompamisega.
„Värske Ameerikas
tehtud uuringu järgi tuleb 60 protsenti patsientidele depressiooni raviks
esmasena valitud ravimitest välja vahetada, sest need ei toiminud,“ ütles ta.
Tema sõnul on
kindel, et intervjuu jääb depressiooni diagnoosimisel endiselt tugisambaks.
Kuid tema praeguse uuringu tulemustest kavatseb ta edasi minna ning jälgida
eraldi neid haigeid, kelle organism võitles depressiooni kui põletiku vastu
ning eraldi neid, kellel põletikunäitajad olid hoopis langenud.
„See nõuab pikki
uuringuid ja rohkeid analüüse. Põletikunäitajate pikaajaline jälgimine on üldse
väga komplitseeritud, neid võivad mõjutada ka lihtne nohu ja hommikul võetud
peavalutablett. Aga igatahes on kavas siit edasi minna,“ ütles ta.
Doktoritöö täisteksti on võimalik lugeda siit.