Kas depressiooni diagnoosimist saab täpsemaks muuta?

Depressioon tabab inimesi üsna sageli, igakuiselt kannatab selle all iga kahekümnes Eesti inimene. Samas peavad arstid depressiooni diagnoosimisel ja ravi määramisel põhiliselt toetuma patsiendiga tehtud intervjuule.

Tartu Ülikooli kliinikumi psühhiaater Triin Eller otsustas uurida, kas depressiooni puhul on võimalik leida ka bioloogilisi markereid, mis võimaldavad öelda, kas inimene põeb depressiooni. Nii oleks võimalik vereproovi analüüsides leida lisakinnitust psühhiaatrilisele intervjuule, mis kindlasti endiselt alles jääb.

Depressiooni põhjustamisel mängivad kindlasti rolli nii geenid kui ka keskkond. Samas on see haigus üsna levinud. 2006. aasta andmetel kannatas kliiniliselt väljendunud depressiooni käes ühe kuu lõikes 4,9 protsenti Eesti inimestest.

Geeniuuringud seni tulemuseta

Depressiooniga seotud geenide väljaselgitamine pole veel andnud üheseid tulemusi. Nii on leitud mitmeid kromosoomipiirkondi, mis on seotud depressiooniga. Samas on leitud ka piirkondi, mis seostuvad suitsidaalse käitumise ja varases nooruses alanud depressiooniga.

Aju-uuringud on leidnud kindlaid muutusi depressioonipatsientide ajus, nii on neil aju külgvatsakesed suurenenud, samas on täheldatud, et mitmed teised aju piirkonnad on jällegi vähenenud.

Elleri uuring, mille ta äsja Tartu Ülikoolis doktorikraadi saamiseks kaitses, võttis vaatluse alla inimese immuunsüsteemi ning tsütokiinid – signaalmolekulid, mille abil immuunrakud omavahel suhtlevad.

„Need rakud annavad signaali organismi põletikureaktsioonist,“ ütles Eller. „Mind huvitas, kas organism käsitleb depressiooni samasuguse põletikuna ning haigetel on põletikumarkerite arv tõusnud.“

Pilt, mis avanes 166 depressioonipatsiendi ja võrdlusrühmaks võetud 94 terve inimese uurimisel osutus aga üsna kirjuks.

„Tõlgendada on seda kaunis raske. Kui ma arstitudengite praktikumi juhendan, siis olen alati öelnud, et depressioon on rühm erineva kuluga haigusi,“ ütles Eller.

Nii on osal depressiooni põdejatest rohkem ärritunud, teised on seevastu äärmiselt loiud ja pidurdunud. Mõnel väljendub depressioon hoopis suure muretsemisena.

Nii tuli ka depressioonihaigete veres põletikumarkereid uurides välja, et sel osal, kellel depressioon väljendus pidurdatusena, olid need markerid tõepoolest tõusnud, see viitas, et organism võitleb depressiooni kui põletiku vastu. Seevastu oli ka rühm selliseid haigeid, kelle veres oli põletikule viitavate markerite arv isegi madalam.

Kuidas mõjub ravi?

Elleri töö teine osa püüdis välja selgitada, kas nende samade vereproovist võetud markerite põhjal on võimalik öelda, kuidas mõjub haigetele ravi levinud antidepressant Cipralexiga.

Ilmnes, et need, kellel olid organismis põletikule viitavate markerite arv tõusnud, reageerisid ka ravile halvemini.

Eller võrdleb depressiooni ravi ja selle tulemuslikkuse hindamist endiselt pimedas toas käsikaudu kompamisega.

„Värske Ameerikas tehtud uuringu järgi tuleb 60 protsenti patsientidele depressiooni raviks esmasena valitud ravimitest välja vahetada, sest need ei toiminud,“ ütles ta.

Tema sõnul on kindel, et intervjuu jääb depressiooni diagnoosimisel endiselt tugisambaks. Kuid tema praeguse uuringu tulemustest kavatseb ta edasi minna ning jälgida eraldi neid haigeid, kelle organism võitles depressiooni kui põletiku vastu ning eraldi neid, kellel põletikunäitajad olid hoopis langenud.

„See nõuab pikki uuringuid ja rohkeid analüüse. Põletikunäitajate pikaajaline jälgimine on üldse väga komplitseeritud, neid võivad mõjutada ka lihtne nohu ja hommikul võetud peavalutablett. Aga igatahes on kavas siit edasi minna,“ ütles ta.

Doktoritöö täisteksti on võimalik lugeda siit.