Meditsiini Nobeli võitsid immuunsuse uurijad

Poole tänavusest kümne miljoni Rootsi krooni suurusest preemiast jagavad kahasse ameeriklane Bruce A. Beutler ja prantslane Jules A. Hoffmann avastuste eest, mis käsitlevad seda, kuidas organismi immuunsüsteem aktiveerub.

Teise poole preemiast pälvis Kanada päritolu, kuid USAs New Yorgi Rockefelleri ülikoolis töötanud Ralph M. Steinman immuunsüsteemi dendriitrakkude avastamise eest.

Rockefelleri ülikooli teatas täna kolm tundi pärast preemia väljakuulutamist, et Ralph Steinman suri 30. septembril 68-aasta vanusena vähki. Nobeli preemia statuut näeb ette, et seda saab anda ainult elusolevale teadlasele.

Tänaõhtuses pressiteates andis Nobeli komitee teada, et otsus anda preemia Steinmanile jääb jõusse. Nobeli preemia ajaloos pole sellist juhtumit varem ette tulnud ning komitee kogunes täna pärastlõunal uuesti. Nobeli preemia statuut näeb ette, et preemiat ei anta surnud isikule, kuid preemia saajaks määratud, kuid enne selle kättesaamist surnud inimese kohta see keeld ei kehti. Seega komitee oma otsust ümber ei vaata.

Kahe esimese mehe tööd puudutasid kaasasündinud immuunsust, Steinman oli tegelenud omandatud ehk adaptiivse immuunsusega.

Nobeli komitee teates seisab, et kolm tänavu preemia saanud teadlast on revolutsiooniliselt muutnud meie arusaama immuunsüsteem toimimisest, nende avastused puudutavad immuunsüsteemi aktiveerumise võtmemomente.

Preemiakomitee rõhutab, et nende teadlaste töö on avanud uusi võimalusi nakkushaiguste, vähi ja põletike ravis.

Ümbritsevas maailmas ohustavad meid pidevalt bakterid viirused, seenhaigused ja parasiidid, kuid õnneks pakub meie immuunsüsteem nende vastu tõhusat kaitset.

Esimene kaitseliin – kaasasündinud immuunsus suudab hävitada kehasse sattunud mikroorganisme ja kutsuda esile põletikureaktsiooni, mis pisilaste rünnaku takistab.

Kuid kui haigustekitajad peaks sellest esimesest kaitseliinist siiski edasi pääsema, siis astub võitlusse omandatud immuunsus. Tootes antikehi ja T-rakke suudab see nakatunud rakud hävitada.

Omandatud immuunsus peab kõike meeles, antikehad püsivad organismis alles ning järgmisel korral on organismi võime end sama haigustekitaja eest kaitsta juba palju tõhusam.

Prantsusmaal Strasbourgis töötava Hoffmani avastus pärineb 1996. aastast, mil ta uuris, kuidas äädikakärbsed nakkustega hakkama saavad. Tema käsutuses oli geenimutatsioonidega kärbseid ning ta leidis, et Toll-mutatsiooni kandvate kärbeste immuunsüsteem ei suutnud bakteriaalse või seennakkuse eest pakkuda mingit efektiivset kaitset.

Rockefelleri ja Texase ülikoolides töötanud Bruce Beutler uuris hiiri ning leidis, et kärbestel Toll-geeniga sarnane retseptor mängib olulist rolli immuunsüsteemi reguleerimisel. Teineteisest sõltumatult avastasid need kaks teadlast, et imetajatel ja äädikakärbestel on immuunsüsteemi haigustekitajate vastu aktiveerivad retseptorvalgud sarnased.

Steinmani avastus on tänastest auhinnasaajatest kõige vanem – 1973. aastal avastas ta dendriitrakud, millel on oluline roll haiguste vastu võitlusse asuvate T-rakkude aktiveerimises.

Tartu Ülikooli immunoloogia vanemteadur Kalle Kisand ütles, et mõlemad, nii dendriidirakkude (DC) kui ka Toll-laadsete retseptorite (TLR) avastamine, on vaieldamatult avardanud meie arusaamu immuunsüsteemi toimimise põhiprintsiipidest.

“Aga kui peaks reastama, siis valiks tähtsuselt esimeseks TLR-idega seotud teema. Selle põhjuseks on tõsiasi, et TLR-d on esimesed nn. ohuretseptorid, mis avastati. Ohuretseptorite abil eristavad immuunrakud ohtlike signaale  või situatsioone ohututest,” ütles Kisand.

“Varem me seda ei teadnud ja arvasime, et immuunsüsteemi põhiülesandeks on “oma” eristamine “võõrast”. Klassikalise arusaama järgi on “oma” organismi enese koed ja võõraks väljastpoolt sisse tungivad patogeenid (viirused, bakterid, seened, algloomad).

Ometi, ei seletanud see paradigma, miks immuunsüsteem võitleb kasvajate vastu (peaks ju ka olema “oma”) või talub meie organismis pesitsevat mikrofloorat (põhimõtteliselt võõras). 

Selline uus küsimuseasetus oli väga viljakas ja praeguseks teame me mitut teist molekulide perekonda, mis kõik töötavad organismis ohuretseptoritena. Kas sellised uued teadmised võiksid leida praktilist rakendust? Kindlasti. Nii on selgunud, et TLR teatud geneetiliste polümorfismide kandjad on resistentsemad infektsioonide suhtes, samas aga esineb ka retseptori variante, mida saab seostada krooniliste põletike tekke eelsoodumusega.

Teatud ainete (nn. adjuvantide) lisamine vaktsiinidele tõstab vaktsiini efektiivsust kümneid, vahel isegi sadu kordi. Varem me seda ei teadnud, et adjuvantide efekti aluseks on toime TLR-idele. See uus teadmine võimaldab suunatult luua uusi, senisest

palju efektiivsemaid vaktsiinivõimendajaid. Aga kindlasti lisandub lähiajal muudki, sest TLR-ide kaudset immuunsüsteemi regulatsiooni peetakse väga perspektiivikas tuleviku ravimeetodiks."

• Tweet