01.12.2009 13:20
Teadlased said aru malaariaparasiidi taktikast
Uues uurimuses selgitati välja malaariaparasiidi meetodid
peremeesorganismi immuunsüsteemi eest peitumiseks.
Malaaria on üks maailmas kõige rohkem elusid nõudvatest
haigustest – iga aasta sureb malaariasse üle miljoni inimese, peamiselt
Aafrikas ja Kagu-Aasias elavad naised ja lapsed. Haigust põhjustab
malaariaparasiit, kes satub inimese vereringesse vaheperemeheks oleva sääse
süljenäärmetest. Malaariat põhjustavaid parasiite on mitu, kuid kõige ohtlikum
on parasiit nimega Plasmodium falciparum, kes põhjustab 90 protsenti
malaariasurmadest, kirjutas Physorg.
Malaariaparasiit nakatab punaseid vereliblesid, kus ta saab
paljuneda. P. falciparum toodab molekule nimega PfEMP1, mis saadetakse
nakatatud punase verelible pinnale. Selle tulemusena muutub rakk kleepuvaks ja
jääb veresoone seina külge kinni. See takistab raku liikumist põrna, kus immuunsüsteem
parasiidi hävitaks. Samal ajal häirivad sellised rakud ka elutähtsate organite
verevarustust.
Nooremate ja vanemate laste haigussümptomid on erinevad ja
sõltuvad varasemast kokkupuutest parasiidiga. Väikestel lastel võib haigus olla
eriti raske ja ravimata jätmise korral lõppeda surmaga. Haiguspiirkonnas üles
kasvanud vanemad lapsed ja täiskasvanud on raskema malaariavormi vastu
resistentsed, kuid suudavad siiski harva parasiidist lõplikult vabaneda.
Iga parasiit suudab toota umbes 60 erinevat tüüpi PfEMP1 molekule,
seega võib iga uus nakkus kanda molekule, mida immuunsüsteem varem kohanud
pole. Seetõttu on teadlased varem need molekulid vaktsiinikandidaatidena maha
kandnud. On leitud aga, et PfEMP1 molekulid kuuluvad kahte peamisse klassi, mis
viitab parasiidi erinevatele taktikalistele võimalustele peremeest nakatada.
Kõige tõhusam taktika võib sõltuda peremehe immuunsüsteemist.
Kenya meditsiiniuuringute instituudi teadlased eesotsas
George Warimwega näitasid, et parsiidid muudavad toodetavaid molekule vastavalt
antikehadele, mida peremeesorganismi immuunvastuse käigus kohatakse. Lisaks
näidati, et raskema malaariavormiga seotud molekulide arv ei pruugigi olla
liiga suur, et neid molekule ei saaks kasutada vaktsiinidena.
"Malaariaparasiit on väga keerukas, seega tekitab
immuunsüsteem temaga võitlemiseks palju erinevaid vastuseid, millest mõned on
tõhusad, aga mõnedest pole üldse kasu,“ selgitas uurimuses osalenud Oxfordi
ülikooli teadlane Peter Bull. „Me teame, et inimesel on väga raske nakkusest
lõplikult vabaneda, mis tekitab küsimuse: kuidas õnnestub parasiidil
immuunsüsteem üle kavaldada? Näitasime oma uurimuses, et kui lastel hakkavad
parasiidi vastu antikehad tekkima, muudab parasiit nakatumistaktikat ja kohaneb
inimese kaitsesüsteemiga.“
Teadlased uurisid malaariaparasiiti 217 malaariaga nakatunud
Kenya lapse verest. Nad leidsid, et rühm PfEMP1 molekule kodeerivaid geene
nimega Cys-2 olid sisse lülitatud siis, kui laste immuunsus parasiidi vastu oli
madal, immuunsuse arenedes lülitas aga parasiit sisse teise geenikomplekti,
peites ennast niimoodi immuunsüsteemi eest.
Warimwe ja tema kolleegid leidsid ka seose Cys-2 geenide
aktiivsuse ja malaaria raske vormi esinemise vahel lastel, mis viitab, et
parasiidi toodetavad erinevad molekulid võivad põhjustada spetsiifilisi
haigussümptomeid. Ajakirjas Proceedings of the National Academy of Sciences avaldatud avastusedvõivad aidata välja töötada uusi meetodeid malaaria vastu võitlemiseks nii
vaktsiinide kui ravimite näol, loodab Bull.
"Kui on olemas piiratud hulk rasket haigust
põhjustavaid molekule, võib olla võimalik töötada välja vaktsiin raske malaaria
vastu ja muuta haigus nii vähem ohtlikuks. Tegemist on siiski väga keerulise
ülesandega,“ selgitas ta. "Samuti, kui saame aru, mida mingi kindel
molekulide tüüp teeb, võime suuta välja töötada ravimi, mis selle molekuli tööd
mõjutab ja raskeid haigussümptomeid leevendab.“